Queimadura solar é uma queimadura por radiação causada na pele por demasiada exposição aos raios solares ultravioleta (UV) ou por fontes de radiação UV artificiais, como solário.
Os maiores fatores de risco para a queimadura solar são o tempo de exposição e a intensidade desta, sendo que muitos outros motivos, desde a altura do dia, medicação, espessura da camada de ozono, altitude elevada, baixa nebulosidade e fotótipo de pele, também influenciam diretamente a ocorrência de queimadura solar. Sabe-se ainda que o risco de cancro de pele correlaciona-se diretamente com o número e recorrência elevada de queimaduras solares.
Ao ser possível entender as causas, os tratamentos convencionais e melhores formas de prevenção, os pacientes podem diminuir drasticamente o risco de cancro de pele e, dessa forma, melhorar a qualidade de vida, reduzir os efeitos de envelhecimento sobre a pele e com isto manter a pele mais jovem e saudável, por mais tempo.
Neste sentido, os óleos ozonizados devem ser utilizados após a exposição solar e sempre que exista dano, tendo estes demonstrado ser tão eficazes quanto o ácido hialurónico a prevenir eritema, tensão, prurido e sensação de queimadura, com a vantagem de que reduzem a hiperpigmentação cicatricial pós-inflamatória[i]. O seu uso pode ser complementado com gel de banho e creme tópico ozonizado por forma a potenciar o efeito.
[i] Campanati A, De Blasio S, Giuliano A, Ganzetti G, Giuliodori K, Pecora T, Consales V, Minnetti I, Offidani A. Topical ozonated oil versus hyaluronic gel for the treatment of partial- to full-thickness second-degree burns: A prospective, comparative, single-blind, non-randomised, controlled clinical trial. Burns. 2013 Sep;39(6):1178-83. doi: 10.1016/j.burns.2013.03.002. Epub 2013 Apr 8. PMID: 23579036.
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Queimaduras solares
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Etiologia
As queimaduras solares são originadas pelo excesso de exposição à radiação ultravioleta (de origem solar ou artificial, como solário). Existem diversos fatores que contribuem para a ocorrência e severidade da queimadura solar[i]:
- Medicação
- Como as tetraciclinas, diuréticos de tiazidam, sulfonamidas, fluoroquinolonas, anti-inflamatórios não esteróides, retinóides e até Hipericão em tomas elevadas
- Índice UV elevado
- Exposição solar entre as 10h00 e as 16h00
- Altitudes elevadas
- Proximidade do Equador
- Nebulosidade
- Depleção da camada de Ozono
- Fototipo de pele Fitzpatrick
- Quanto mais claro o tom de pele, maior a probabilidade de queimadura solar
- Bronzeamento
- Especialmente em solário/artificial
Fisiopatologia
Ambos os tipos de radiação UVA e UVB são diretamente responsáveis por danos sobre o ADN ao introduzir formação de dímeros ciclobutano de timina[ii]. Quando estes dímeros são formados, o organismo humano gera uma resposta de reparação de ADN, que inclui indução de apoptose de diversas células e a libertação de marcadores inflamatórios, como prostaglandinas, espécies reativas de oxigénio e bradiquinina[iii]. Isto origina vasodilatação, edema e dor, que se traduz na clássica apresentação de queimadura solar: pele vermelha, dorida e altamente reativa.
Adicionalmente, a exposição da pele ao UVB causa um aumento das citoquinas, como CXCL5 e ativa os nociceptores periféricos, originando uma sobre-activação dos recetores de dor da pele[iv].
Histopatologia
Ocorrem enormes alterações ao nível da pele que caracterizam a histologia da queimadura solar, especialmente, ao nível da epiderme e derme.
Na epiderme é visível a perda de células de Langerhans e vacuolização dos queranócitos.
Já na derme ocorrem alterações da vascularização que podem ser visíveis apenas após 30 minutos da exposição à radiação, desde aumento das células endoteliais e edema causado pela desgranulação de mastócitos.
Os níveis de histamina e prostaglandinas E2 aumentam cerca de 4x, o que evidencia o papel chave que a histamina representa na reação da pele às queimaduras solares. Usualmente, este quadro reverte-se após 24h[v].
Diagnóstico Diferencial
Apesar destes sinais se apresentarem após exposição solar prolongada, é sempre conveniente confirmar a existência ou coexistências das seguintes morbilidades com apresentações semelhantes:
- Doenças autoimunes, como lúpus sistémico eritematoso ou dermatomiosite;
- Infeções como celulite, erisipela ou síndrome da pele escaldada por estafilococos;
- Situações idiopáticas como pitiríase rubra pilar;
- Na doença oncológica: síndrome de Sezary e outros linfomas cutâneos;
- Doenças dermatológicas comuns, desde rosácea, acne, dermatite de estase e seborreica;
- Reações ao sol, como urticária solar, fitofotodermatite, sensibilidade fotoalérgica do tipo IV e reações de fototoxicidade;
- Condições congénitas ictióticas.
Tratamento Convencional
A maioria das queimaduras solares tem quadro autolimitado, sarando-se por si próprias sem necessidade de grandes intervenções. Contudo, aos afetados são sugeridas convencionalmente as seguintes opções:
- Evitar exposição solar que promova mais danos sobre a pele;
- Uso de anti-inflamatórios não esteróides para diminuição da dor;
- Ingestão elevada de água por forma a evitar a desidratação;
- Aplicação de cremes/géis tópicos, como aloé vera ou hidrocortisona e evitar uso de anestésicos locais;
- Banhos de aveia coloidal que ajudam a acalmar a pele.
Ozonoterapia
Os estudos de histopatologia demonstram que a aplicação tópica de óleos ozonizados origina um acentuado aumento da expressão das fibronectinas e de fator de transformação do crescimento β, provando que o seu uso causa um aumento significativo da redução do tempo de regeneração do dano sobre a pele queimada, podendo ser utilizados com sucesso mesmo em queimaduras de origem não solar[vi].
Evidências de 2017[vii] demonstram os mecanismos moleculares e celulares sobre os quais os óleos ozonizados facilitam a cicatrização, ao aumentarem a migração de fibroblastos e o processo de transição epitélio-mesenquimal (EMT) através da via de sinalização PI3K/Akt/mTOR, regulam a fibronectina, vimentina, N-caderina, MMP-2, MMP-9, Proteínas 3, 5 e 6 de Ligação a Fator de Crescimento Semelhante à Insulina (IGFBP-3, IGFBP5 e IGFBP6), diminuem a proteína E-caderina, senescência celular e expressão de marcador p16.
Mecanicamente, os óleos e cremes ozonizados aumentam a fosforilação de PI3K, Akt, e mTOR regulando o processo EMT. Desta forma, torna-se claro que os óleos ozonizados diminuem significativamente a inflamação sobre os fibroblastos.
[i] Skin Cancer Prevention; Guerra KC, Zafar N, Crane JS. Skin Cancer Prevention. 2021 Aug 14. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan–. PMID: 30137812.
[ii] Recognition and repair of the cyclobutane thymine dimer, a major cause of skin cancers, by the human excision nuclease. Reardon JT, Sancar A. Genes Dev. 2003;17(20):2539-2551. doi:10.1101/gad.1131003
[iii] Lopes DM, McMahon SB. Ultraviolet Radiation on the Skin: A Painful Experience? CNS Neurosci Ther. 2016 Feb;22(2):118-26. doi: 10.1111/cns.12444. Epub 2015 Aug 30. PMID: 26331607; PMCID: PMC4833175.
[iv] Bishop T, Marchand F, Young AR, Lewin GR, McMahon SB. Ultraviolet-B-induced mechanical hyperalgesia: A role for peripheral sensitisation. Pain. 2010 Jul;150(1):141-152. doi: 10.1016/j.pain.2010.04.018. Epub 2010 May 15. PMID: 20478657.
Dawes JM, Calvo M, Perkins JR, Paterson KJ, Kiesewetter H, Hobbs C, Kaan TK, Orengo C, Bennett DL, McMahon SB. CXCL5 mediates UVB irradiation-induced pain. Sci Transl Med. 2011 Jul 6;3(90):90ra60. doi: 10.1126/scitranslmed.3002193. PMID: 21734176; PMCID: PMC3232447.
[v] Gilchrest BA, Soter NA, Stoff JS, Mihm MC Jr. The human sunburn reaction: histologic and biochemical studies. J Am Acad Dermatol. 1981 Oct;5(4):411-22. doi: 10.1016/s0190-9622(81)70103-8. PMID: 7287956.
[vi] EL_TOBGY, Khaled. Ozone therapy in burns: our experience in Egypt [abstract]. Journal of Ozone Therapy, [S.l.] , v. 3, n. 4, p. 12, dec. 2019. ISSN 2444-9865. doi:http://dx.doi.org/10.7203/jo3t.3.4.2019.15417.
[vii] Xiao W, Tang H, Wu M, Liao Y, Li K, Li L, Xu X. Ozone oil promotes wound healing by increasing the migration of fibroblasts via PI3K/Akt/mTOR signaling pathway. Biosci Rep. 2017 Nov 9;37(6):BSR20170658. doi: 10.1042/BSR20170658. PMID: 28864782; PMCID: PMC5678031.
